肾糖阈值是与糖尿病有关的一个参考值，那么你知道肾糖阈值低有什么影响吗?下面我带你一一了解!
肾糖阈值低带来的影响1、在正常人,肾小球滤液中也含一定量的葡萄糖,但绝大部分被肾小管重吸收到血液中,故正常人尿中只含极微量葡萄糖,一般常规检查测不出来,所以尿糖定性是阴性。因肾小管吸收葡萄糖的能力有一定限度。当血糖超过这一限度时,肾小球滤液中就有部分葡萄糖不能被吸收,而随尿排出产生糖尿。
2、正常人血糖超过8.9～10.0mmol/L时,即可查出尿糖,这一血糖水平则称为肾糖阈值即肾糖阈。在老年人及糖尿病肾病患者往往血糖超过10.0mmol/L,甚至11.1～16.7mmol/L 时,却不出现糖尿,这是肾糖阈升高所致,相反在妊娠期或肾性糖尿患者,血糖低于8.9mmol/L,却出现糖尿,这是肾糖阈降低所致。
3、所以肾性糖尿病指的就是由于肾小管重吸收葡萄糖出现功能减退,因肾糖阈降低而出现的糖尿。肾性糖尿常伴有氨基酸、磷酸、碳酸氢盐及尿酸等重吸收障碍。肾性糖尿的特点是有糖尿而血糖正常,也没有脂肪代谢的异常。
肾性糖尿病的症状首先,肾性糖尿是指当血糖浓度正常或低于正常肾糖阈时,由近端肾小管重吸收葡萄糖功能减低所引起的糖尿的疾病临床上分为原发性肾性糖尿和继发性肾性糖尿原发性肾性葡萄糖尿。流行病学:本病较少见,中国只有少数报告发病率为0.2%～0.6%。
第一,原发性肾性葡萄糖尿是遗传因素引起的近端肾小管对葡萄糖重吸收障碍,临床上有两种疾病:小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征及良性家族性肾性糖尿。小肠葡萄糖-半乳糖吸收不良综合征是空肠及肾小管上皮细胞对半乳糖及葡萄糖转运的先天性缺陷,主要表现为肠道吸收障碍,初生儿水样腹泻,脱水与营养不良,大便中可检出大量半乳糖,改喂果糖可以治愈。肾脏病变较轻,且只见于同型合子。
良性家族性肾性糖尿为常染色体显性遗传性疾病,可分为两个类型:A型为肾糖阈和MTG 均下降,可有范科尼综合征;B型仅有肾糖阈下降。糖尿的程度因人而异,最严重者肾小管几乎不吸收葡萄糖。
原发性肾性葡萄糖尿者除有家族史外,通常缺乏糖尿病患者常见的烦渴、多尿、脓尿等症状,大多通过常规尿液分析发现。初生发病,一般无症状,也不影响发育,预后良好。可能是由于代偿性食欲亢进,补充了尿糖丢失。少数儿童病例亦因尿糖过多而发生低血糖症状,但一般不转变为代谢性糖尿病。少数病例可有多饮、多尿、多食等三多症状。经常持续糖尿,尿糖量一般<30g/24h,而空腹血糖正常,葡萄糖耐量试验也正常。尿糖丢失严重者可出现酮血症,尿酮阳性,易误诊为糖尿病。但需指出,肾性糖尿可以是糖尿病的前奏,在肾性糖尿基础上发展成真正糖尿病。
第二,继发性肾性葡萄糖尿与发性肾性糖尿比较起来较为常见,可继发于慢性间质性肾炎、多发性骨髓瘤等器质性肾损害。大多数破伤风患者有一过性肾性糖尿。妊娠妇女发生肾性糖尿是另一个临床常见现象。妊娠晚期及分娩期妇女多伴有不同程度的乳糖尿,这属于生理现象与肾性葡萄糖尿有质的区别。然而,有些继发性肾性糖尿常伴有其他肾小管功能障碍并有原发病的典型临床表现。
糖尿病患者肾损害的表现1、蛋白尿:开始由于肾小球滤过压增高和滤过膜上电荷改变,尿中仅有微量白蛋白出现,为选择性蛋白尿,没有球蛋白增加,这种状态可持续多年。随着肾小球基底膜滤孔的增大,大分子物质可以通过而出现非选择性临床蛋白尿,随病变的进一步发展,尿蛋白逐渐变为持续性重度蛋白尿,如果尿蛋白超过3克/日,是预后不良的征象。糖尿病性肾病患者蛋白尿的严重程度多呈进行性发展,直至出现肾病综合征。
2、浮肿:早期糖尿病肾病患者一般没有浮肿,少数病人在血浆蛋白降低前,可有轻度浮肿,当24小时尿蛋白超过3克时,浮肿就会出现。明显的全身浮肿,仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。
3、高血压:高血压在糖尿病性肾病患者中常见。严重的肾病多合并高血压,而高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化。故有效的控制高血压是十分重要的。
4、肾功能不全:糖尿病性肾病一旦开始,其过程是进行性的,氮质血症、尿毒症是其最终结局。
5、贫血:有明显氮质血症的糖尿病病人,可有轻度至中度的贫血,用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致,可能与长期限制蛋白饮食,氮质血症有关。
6、其它症状:视网膜病变并非肾病表现,但却常常与糖尿病肾病同时存在。甚至有人认为,无糖尿病视网膜病变,不可能存在糖尿病性肾病。
低觉醒阈值的诊断有：
1、失眠障碍：低觉醒阈值导致睡眠质量下降，出现入睡困难、深度睡眠不足、频繁醒来等症状，进而发展为失眠障碍。
2、阳光性睡眠障碍：低觉醒阈值使得人们对环境光线敏感，即使在早晨的阳光下也很容易醒来，导致无法继续睡眠。表现为早晨过早醒来或无法再入睡。
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